ASUHAN KEPERAWATAN LUKA BAKAR (COMBUSTIO)

Etiologi
1.Luka Bakar Suhu Tinggi(Thermal Burn)
a.Gas
b.Cairan
c.Bahan padat (Solid)
2.Luka Bakar Bahan Kimia (hemical Burn)
3.Luka Bakar Sengatan Listrik (Electrical Burn)
4.Luka Bakar Radiasi (Radiasi Injury)

Fase Luka Bakar
A.Fase akut.
Disebut sebagai fase awal atau fase syok. Dalam fase awal penderita akan mengalami ancaman gangguan airway (jalan nafas), brething (mekanisme bernafas), dan circulation (sirkulasi). Gnagguan airway tidak hanya dapat terjadi segera atau beberapa saat setelah terbakar, namun masih dapat terjadi obstruksi saluran pernafasan akibat cedera inhalasi dalam 48-72 jam pasca trauma. Cedera inhalasi adalah penyebab kematian utama penderiat pada fase akut.
Pada fase akut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit akibat cedera termal yang berdampak sistemik.

B. Fase sub akut.
Berlangsung setelah fase syok teratasi. Masalah yang terjadi adalah kerusakan atau kehilangan jaringan akibat kontak denga sumber panas. Luka yang terjadi menyebabkan:
1.Proses inflamasi dan infeksi.
2.Problempenuutpan luka dengan titik perhatian pada luka telanjang atau tidak berbaju epitel luas dan atau pada struktur atau organ – organ fungsional.
3.Keadaan hipermetabolisme.

C. Fase lanjut.
Fase lanjut akan berlangsung hingga terjadinya maturasi parut akibat luka dan pemulihan fungsi organ-organ fungsional. Problem yang muncul pada fase ini adalah penyulit berupa parut yang hipertropik, kleoid, gangguan pigmentasi, deformitas dan kontraktur.

Kedalaman	Penyebab	Penampilan	Warna	Perasaan
Ketebalan partial superfisial (tingkat I)	Jilatan api, sinar ultra violet (terbakar oleh matahari).	Kering tidak ada gelembung. Oedem minimal atau tidak ada. Pucat bila ditekan dengan ujung jari, berisi kembali bila tekanan dilepas.	Bertambah merah.	Nyeri
Lebih dalam dari ketebalan partial (tingkat II) - Superfisial - Dalam	Kontak dengan bahan air atau bahan padat. Jilatan api kepada pakaian. Jilatan langsung kimiawi. Sinar ultra violet.	Blister besar dan lembab yang ukurannya bertambah besar. Pucat bial ditekan dengan ujung jari, bila tekanan dilepas berisi kembali.	Berbintik-bintik yang kurang jelas, putih, coklat, pink, daerah merah coklat.	Sangat nyeri
Ketebalan sepenuhnya (tingkat III)	Kontak dengan bahan cair atau padat. Nyala api. Kimia. Kontak dengan arus listrik.	Kering disertai kulit mengelupas. Pembuluh darah seperti arang terlihat dibawah kulit yang mengelupas. Gelembung jarang, dindingnya sangat tipis, tidak membesar. Tidak pucat bila ditekan.	Putih, kering, hitam, coklat tua. Hitam. Merah.	Tidak sakit, sedikit sakit. Rambut mudah lepas bila dicabut.

Perubahan	Tingkatan hipovolemik ( s/d 48-72 jam pertama)		Tingkatan diuretik (12 jam – 18/24 jam pertama)
	Mekanisme	Dampak dari	Mekanisme	Dampak dari
Pergeseran cairan ekstraseluler.	Vaskuler ke insterstitial.	Hemokonsentrasi oedem pada lokasi luka bakar.	Interstitial ke vaskuler.	Hemodilusi.
Fungsi renal.	Aliran darah renal berkurang karena desakan darah turun dan CO berkurang.	Oliguri.	Peningkatan aliran darah renal karena desakan darah meningkat.	Diuresis.
Kadar sodium/natrium.	Na+ direabsorbsi oleh ginjal, tapi kehilangan Na+ melalui eksudat dan tertahan dalam cairan oedem.	Defisit sodium.	Kehilangan Na+ melalui diuresis (normal kembali setelah 1 minggu).	Defisit sodium.
Kadar potassium.	K+ dilepas sebagai akibat cidera jarinagn sel-sel darah merah, K+ berkurang ekskresi karena fungsi renal berkurang.	Hiperkalemi	K+ bergerak kembali ke dalam sel, K+ terbuang melalui diuresis (mulai 4-5 hari setelah luka bakar).	Hipokalemi.
Kadar protein.	Kehilangan protein ke dalam jaringan akibat kenaikan permeabilitas.	Hipoproteinemia.	Kehilangan protein waktu berlangsung terus katabolisme.	Hipoproteinemia.
Keseimbangan nitrogen.	Katabolisme jaringan, kehilangan protein dalam jaringan, lebih banyak kehilangan dari masukan.	Keseimbangan nitrogen negatif.	Katabolisme jaringan, kehilangan protein, immobilitas.	Keseimbangan nitrogen negatif.
Keseimbnagan asam basa.	Metabolisme anaerob karena perfusi jarinagn berkurang peningkatan asam dari produk akhir, fungsi renal berkurang (menyebabkan retensi produk akhir tertahan), kehilangan bikarbonas serum.	Asidosis metabolik.	Kehilangan sodium bicarbonas melalui diuresis, hipermetabolisme disertai peningkatan produk akhir metabolisme.	Asidosis metabolik.
Respon stres.	Terjadi karena trauma, peningkatan produksi cortison.	Aliran darah renal berkurang.	Terjadi karena sifat cidera berlangsung lama dan terancam psikologi pribadi.	Stres karena luka.
Eritrosit	Terjadi karena panas, pecah menjadi fragil.	Luka bakar termal.	Tidak terjadi pada hari-hari pertama.	Hemokonsentrasi.
Lambung.	Curling ulcer (ulkus pada gaster), perdarahan lambung, nyeri.	Rangsangan central di hipotalamus dan peingkatan jumlah cortison.	Akut dilatasi dan paralise usus.	Peningkatan jumlah cortison.
Jantung.	MDF meningkat 2x lipat, merupakan glikoprotein yang toxic yang dihasilkan oleh kulit yang terbakar.	Disfungsi jantung.	Peningkatan zat MDF (miokard depresant factor) sampai 26 unit, bertanggung jawab terhadap syok spetic.	CO menurun.

Diagnosa Keperawatan	Rencana Keperawatan
	Tujuan dan Kriteria Hasil	Intervensi	Rasional
Resiko bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakheobronkhial; oedema mukosa; kompressi jalan nafas .	Bersihan jalan nafas tetap efektif. Kriteria Hasil : Bunyi nafas vesikuler, RR dalam batas normal, bebas dispnoe/cyanosis.	Kaji refleks gangguan/menelan; perhatikan pengaliran air liur, ketidakmampuan menelan, serak, batuk mengi. Awasi frekuensi, irama, kedalaman pernafasan ; perhatikan adanya pucat/sianosis dan sputum mengandung karbon atau merah muda. Auskultasi paru, perhatikan stridor, mengi/gemericik, penurunan bunyi nafas, batuk rejan. Perhatikan adanya pucat atau warna buah ceri merah pada kulit yang cidera Tinggikan kepala tempat tidur. Hindari penggunaan bantal di bawah kepala, sesuai indikasi Dorong batuk/latihan nafas dalam dan perubahan posisi sering.	Dugaan cedera inhalasi Takipnea, penggunaan otot bantu, sianosis dan perubahan sputum menunjukkan terjadi distress pernafasan/edema paru dan kebutuhan intervensi medik. Obstruksi jalan nafas/distres pernafasan dapat terjadi sangat cepat atau lambat contoh sampai 48 jam setelah terbakar. Dugaan adanya hipoksemia atau karbon monoksida. Meningkatkan ekspansi paru optimal/fungsi pernafasan. Bilakepala/leher terbakar, bantal dapat menghambat pernafasan, menyebabkan nekrosis pada kartilago telinga yang terbakar dan meningkatkan konstriktur leher.
Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan melalui rute abnormal. Peningkatan kebutuhan : status hypermetabolik, ketidak cukupan pemasukan. Kehilangan perdarahan.	Pasien dapat mendemostrasikan status cairan dan biokimia membaik. Kriteria evaluasi: tak ada manifestasi dehidrasi, resolusi oedema, elektrolit serum dalam batas normal, haluaran urine di atas 30 ml/jam.	Awasi tanda vital, CVP. Perhatikan kapiler dan kekuatan nadi perifer. Awasi pengeluaran urine dan berat jenisnya. Observasi warna urine dan hemates sesuai indikasi. Perkirakan drainase luka dan kehilangan yang tampak Timbang berat badan setiap hari Ukur lingkar ekstremitas yang terbakar tiap hari sesuai indikas terjadi. Tes guaiak muntahan warna kopi atau feses ter hitam. Laporkan temuan-temuan positif. Berikan antasida yag diresepkan atau antagonis reseptor histamin seperti simetidin	Memberikan pedoman untuk penggantian cairan dan mengkaji respon kardiovaskuler. Penggantian cairan dititrasi untuk meyakinkan rata-2 pengeluaran urine 30-50 cc/jam pada orang dewasa. Urine berwarna merah pada kerusakan otot masif karena adanyadarah dan keluarnya mioglobin. Peningkatan permeabilitas kapiler, perpindahan protein, proses inflamasi dan kehilangan cairan melalui evaporasi mempengaruhi volume sirkulasi dan pengeluaran urine. Penggantian cairan tergantung pada berat badan pertama dan perubahan selanjutnya Memperkirakan luasnya oedema/perpindahan cairan yang mempengaruhi volume sirkulasi dan pengeluaran urine. Penyimpangan pada tingkat kesadaran dapat mengindikasikan ketidak adequatnya volume sirkulasi/penurunan perfusi serebral Stres (Curling) ulcus terjadi pada setengah dari semua pasien yang luka bakar berat(dapat terjadi pada awal minggu pertama).
Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan cedera inhalasi asap atau sindrom kompartemen torakal sekunder terhadap luka bakar sirkumfisial dari dada atau leher.	Pasien dapat mendemonstrasikan oksigenasi adekuat. Kriteroia evaluasi: RR 12-24 x/mnt, warna kulit normal, GDA dalam renatng normal, bunyi nafas bersih, tak ada kesulitan bernafas.	Pantau laporan GDA dan kadar karbon monoksida serum. Beriakan suplemen oksigen pada tingkat yang ditentukan. Pasang atau bantu dengan selang endotrakeal dan temaptkan pasien pada ventilator mekanis sesuai pesanan bila terjadi insufisiensi pernafasan (dibuktikan dnegna hipoksia, hiperkapnia, rales, takipnea dan perubahan sensorium). Anjurkan pernafasan dalam dengan penggunaan spirometri insentif setiap 2 jam selama tirah baring. Pertahankan posisi semi fowler, bila hipotensi tak ada. Untuk luka bakar sekitar torakal, beritahu dokter bila terjadi dispnea disertai dengan takipnea. Siapkan pasien untuk pembedahan eskarotomi sesuai pesanan.	Mengidentifikasi kemajuan dan penyimpangan dari hasil yang diharapkan. Inhalasi asap dapat merusak alveoli, mempengaruhi pertukaran gas pada membran kapiler alveoli. Suplemen oksigen meningkatkan jumlah oksigen yang tersedia untuk jaringan. Ventilasi mekanik diperlukan untuk pernafasan dukungan sampai pasie dapat dilakukan secara mandiri. Pernafasan dalam mengembangkan alveoli, menurunkan resiko atelektasis. Memudahkan ventilasi dengan menurunkan tekanan abdomen terhadap diafragma. Luka bakar sekitar torakal dapat membatasi ekspansi adda. Mengupas kulit (eskarotomi) memungkinkan ekspansi dada.