ASUHAN KEPERAWATAN
HIDROCEPALUS
- KONSEP MEDIS
1.
PENGERTIAN
Hidrocephalus adalah: suatu keadaan patologis otak yang mengakibatkan
bertambahnya cairan cerebrospinal (CSS) dengan atau pernah dengan tekanan intra
kranial yang meninggi sehingga terdapat pelebaran ruangan tempat mengalirnya CSS.
2.
TANDA DAN GEJALA
•
Pembesaran
kepala.
•
Tekanan intra
kranial meningkat dengan gejala: muntah, nyeri kepala, oedema papil.
•
Bola mata
terdorong ke bawah oleh tekana dan penipisan tulang supraorbital.
•
Gangguan
keasadaran, kejang.
•
Gangguan
sensorik.
•
Penurunan dan
hilangnya kemampuan akTivitas.
•
Perubahan
pupil dilatasi.
•
Gangguan
penglihatan (diplobia, kabur, visus menurun).
•
Perubahan
tanda-tanda vital (nafas dalam, nadi lambat, hipertermi,/ hipotermi).
•
Penurunan
kemampuan berpikir.
3.
PATOFISIOLOGI
Produksi CSS normal adalah
125 cc/hari, produksi CSS terutama tergantung pada transporalselsan, terutama
natrium melintasi membran epitel khusus dari pleksus koroideus ke dalam rongga
ventrikel. Air secara pasif mengikuti untuk memudahkan keseimbangan osmotik.
Hasilnya adalah masuknya cairan ke dalam ventrikel otak. Cairan berselulasi
lewat akuaduktus silvi dan ventrikel keempat, masuk ke dalam ruang subarakhnoid
melalui foramena lusheka dan megendie. Kemudian diabsorbsi ke dalam sirkulasi
vena dari ruang subarakhnoid yang meliputi otak, sejumlah tertentu medula
spinalis dan lapisan ependim yang melapisi ventrikel.
4. ETIOLOGI
Proses terjadinya hidrosefalus dapat
dikelompokkan sebagai berikut:
1.Kelainan kongenital.
a. Stenosis akuaduktus sylvii.
b. Anomali pembuluh darah.
c. Spino bifida dan kranium bifidi.
d. Sindrom Dandy-walker.
2.Infeksi.
Infeksi mengakibatkan
perlekatan meningen (selaput otak) sehingga terjadi obliterasi ruang
subarakhnoid, misalnya meningitis.
Infeksi lain yang menyebabkan
hidrosefalus yaitu:
a. TORCH.
b. Kista-kista parasit.
c. Lues kongenital.
3.Trauma.
Seperti pada
pembedahan sebelum dan sesudah lahir dalam otak dapat menyebabkan fibrosis epto
meningen pada daerah basal otak, disamping organisasi darah itu sendiri yang
mengakibatkan terjadinya sumbatan yang mengganggu aliran CSS.
4.Neoplasma.
Terjadinya hidrosefalus disini oleh karena obstruksi mekanis
yang dapat terjadi di setiap aliran CSS. Neoplasma tersebut antara lain:
a. Tumor ventrikel III.
b. Tumor fossa posterior.
c. Pailloma pleksus khoroideus.
d. Leukemia, limfoma.
5.Degeneratif.
Histositosis X,
inkontinentia pigmenti dan penyakit krabbe.
6.Gangguan vaskuler.
a. Dilatasi sinus dural.
b. Trombosis sinus venosus.
c. Malformasi V. Galeni.
d. Ekstaksi A. Basilaris.
e. Arterio venosus malformasi.
5.
PATHWAY
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Nelhaus (1987)
hidrosefalus sering mempunyai gejala-gejala dan tanda-tanda. Namun ada
kasus-kasus samar yang tidak terdiagnosis sampai dewasa, dengan demikian perlu
adanya ketelitian dlam menangani penderita yang diduga menderita hidrosefalus,
mulai dari pengambilan amnanesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium
dan radiologis.
a. Aloamnanesis/ amnanesis.
Amnanesis perlu
dilakukan untuk menentukan hidrosefalus kongenital atau akuisita. Bayi yang
lahir prematur atau posterm dan merupakan kelahiran anak yang keberapa adalah
penting sebagai faktor resiko. Adanya riwayat cedera kepala sehingga
menimbulkan hematom, subdural atau perdarahan subarakhnoid yang dapat
mengakibatkan terjadinya hidrosefalus.
Demikian juga
riwayat peradangan otak sebelumnya. Riwayat keluarga perlu dilacak, riwayat
gangguan perkembangan, aktivitas, perkembangan mental, kecerdasan serta riwayat
nyeri kepala, muntah-muntah, gangguan visus dan adanya bangkitan kejang.
b. Pemeriksaan fisik.
Kesan umum
penderita terutama bayi dan anak, proporsi kepala terhadap badan, anggota gerak
secara keseluruhan tidak seimbang. Anak biasanya dalam keadaan tidak tenang,
gelisah, iritable, gangguan kesadaran, rewel, sukar makan atau muntah-muntah.
Pada hidrosefalus
kongenital kepala sangat besar, fontanela tidak menutup, sutura melebar, kepala
tampak transluse, dengan tulang kepala yang tipis, adanya tanda mac ewens
cracked pot, tanda berupa sunset sign dengan dahi yang lebar. Pada pemeriksan
auskultasi kemungkinan akan terdengarnya bising daerah posterior oleh karena
malformasi V. Galeni. Pertumbuhan kepala yang cepat mengakibatkan muka terlihat
lebih kecil dan tampak kurus.
c. Pemeriksaan laboratorium.
Pemeriksaan
terhadap komposisi cairan serebrospinal dapat sebagai petunjuk penyebab
hidrosefalus, seperti peningkatan kadar protein yang amat sangat terdapat pada
papiloma pleksus khoroideuis, setelah infeksi susunan saraf pusat, atau
perdarahan susunan saraf pusat atau perdarahan saraf sentral. Penurunan kadar
glukosa dalam cairan serebrospinal terdapat pada invasi meninggal oleh tumor,
seperti leukemia, medula blastama dan dengan pemeriksaan sitologis cairan
serebrospinal dapat diketahui adanya sel-sel tumor. Meningkatnya kadar hidroksi
doleaseti kasid pada cairan serebrospinal didapat pada obstruksi hidrosefalus.
Pemeriksaan serologis darah dalam upaya menemukan adanya infeksi yang
disebabkan oleh TORCH.
Penelitian sitologi
kualitatif pada cairan serebrospinal neonatus dapat digunakan sebagai indikator
untuk mengetahui tingkat gangguan psikomotor.
d. Pemeriksaan radiologis.
Pemeriksaan foto
polos kepala, pelebaran fontanela, serta pelebaran sutura. Kemungkinan
ditemukannya pula keadaan-keadaan lain seperti adanya kalsifikasi periventrikuler
sebagai tanda adanya infeksi cytomegalo inclusion dioase, kalsifikasi bilateral
menunjukkan adanya infeksi tokso plasmosis. Pemeriksaan ultrasonografi, dapat
memberikan gambaran adanya pelebaran sistem ventrikel yang lebih jelas lagi
pada bayi, dan untuk diagnosis kelainan selama masih dalam kandungan.
Pemeriksaan
CT-Scanning menunjukkan adanya pelebaran ventrikel. Disamping itu juga dapat
untuk mempelajari sirkulasi cairan serebrospinal yaitu dengan menyuntikkan
kontras radio opak ke dalam sisterna magna kemudian perjalan kontras diikuti
dengan CT-Scan sehingga akan jelas adanya obstruksi terhdap cairan
serebrospinal.
Pemeriksaan
pneumoensefalografi, berguna untuk memantau dilatasi ventrikel dan ruang
subarakhnoid. Apabila sudut korpus kolosum kurang dari 120 menunjukkan
hidrosefalus komunikan, bila lebih dari 120 mungkin hidrosefalus obstruksi.
7.
MANAJEMEN TERAPI
Ada 3 prinsip pengobatan hidrosefalus:
1. Mengurangi
produksi cairan serebrospinal dengan merusak sebagian pleksus khoroideus dengan
tindakan reseksi (pembedahan) atau koagulasi.
Akan tetapi hasilnya kurang memuaskan.
Obat-obatan yang berpengaruh disini antara lain:
•
Diamox
Cazetasolamoid.
•
Isosorbid.
•
Cairan
osmotik (manitol, urea).
•
Kartikosteroid
dan diuretik.
•
Fenobarbital.
2. Memperbaiki
hubungan antara tempat produksi cairan serebrospinal dengan tempat absorbsi
yakni menghubungkan ventrikel dengan subarakhnoid.
3. Pengeluaran
CSS ke dalam rongga ekstra kranial dengan operasi pemasangan shunt. Operasi
pemasangan shunt dilakukan sedini mungkin, tetapi biasanya dipasang pada usia
3-4 bulan, sedangkan revisi pada usia 18-24 bulan, 1-6 tahun, 10-12 tahun.
Prognosis
hidrosefalus infatil mengalami perbaikan bermakna namun tidak dramatis dengan
temuan operasi pisau. Jika tidak dioperasi 50-60% bayi akan meniggal karena
hidrosefalus sendiri ataupun penyakit penyerta. Skitar 40% bayi yang bertahan
memiliki kecerdasan hampir normal. Dengan bedah saraf dan penatalaksanaan medis
yang baik, sekitar 70% diharap dapat melampaui masa bayi, sekitar 40% dengan intelek
normal, dan sektar 60% dengan cacat intelek dan motorik bermakna. Prognosis
bayi hidrosefalus dengan meningomilokel lebih buruk.
- KONSEP KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Pengkajian preoperasi: Kesan umum penderita terutama bayi dan anak,
proporsi kepala terhadap badan, anggota gerak secara keseluruhan tidak
seimbang. Anak biasanya dalam keadaan tidak tenang, gelisah, iritable, gangguan
kesadaran, rewel, sukar makan atau muntah-muntah.
Pada hidrosefalus
kongenital kepala sangat besar, fontanela tidak menutup, sutura melebar, kepala
tampak transluse, dengan tulang kepala yang tipis, adanya tanda mac ewens
cracked pot, tanda berupa sunset sign dengan dahi yang lebar. Pada pemeriksan
auskultasi kemungkinan akan terdengarnya bising daerah posterior oleh karena
malformasi V. Galeni. Pertumbuhan kepala yang cepat mengakibatkan muka terlihat
lebih kecil dan tampak kurus.
Adanya
riwayat meningitis, infeksi intrakranial/ hemoragie, anoxia prenatal atau
infeksi intrauterine. Pada bayi dan anak pembesaran lingkar kepala yang
progresif, ubun-ubun yang menonjol dan tegang serta tidak berdenyut, vena-vena
kulit kepala melebar, sunset sign, gelisah dan cengeng, sering mual, muntah dan
nafsu makan menurun, bila diperkusi didapat bunyi seperti pot kembang pecah.
Pada anak yang lebih besar gejala utama yang menonjol adalah peningkatan TIK,
muntah dan mengeluh sakit kepala, iritabel, pupil edema kejang baik vokal
maupun umum, perubahan pupil, perubahan pola makan, perubahan tanda vital
(tekanan darah, sistol naik, nadi turun, nafas tidak teratur).
2. ANALISA DATA
|
NO
|
DATA
|
PROBLEM
|
ETIOLOGI
|
|
1.
|
Kepala
sangat besar, fontanela tidak menutup, sutura melebar, kepala tampak
transluse, dengan tulang kepala yang tipis, adanya tanda mac ewens cracked
pot, tanda berupa sunset sign dengan dahi yang lebar. Pada pemeriksan
auskultasi kemungkinan akan terdengarnya bising daerah posterior oleh karena
malformasi V. Galeni. Pertumbuhan kepala yang cepat mengakibatkan muka
terlihat lebih kecil dan tampak kurus. perubahan tanda vital (tekanan darah,
sistol naik, nadi turun, nafas tidak teratur).
|
Perfusi jaringan tidak efektif: Serebral
|
Kerusakan transport oksigen, penurunan
konsentarsi Hb dalam darah.
|
|
2.
|
Anak
biasanya dalam keadaan tidak tenang, gelisah, iritable, gangguan kesadaran,
rewel, mengeluh sakit kepala, iritabel, pupil edema kejang baik vokal maupun
umum
|
Risiko cidera
|
Faktor risiko:
Penurunan Hb, gangguan sistem saraf pusat.
|
|
3.
|
Dilakukan
pemasangan shunting, ada luka operasi, leukosit meningkat,
|
Risiko infeksi
|
Faktor
risiko Prosedur invasif, penyakit kronik, tidak adekuatnya pertahanan tubuh
sekunder (Hb turun, leukopenia, penekanan respon inflamasi).
|
|
4.
|
Pengalaman
pertama dirawat, belum tau tentang penyakit, program pengobatan, tindakan
perawatan, sering bertanya
|
Kurang
pengetahuan: penyakit, prosedur perawatan
|
Kurangnya
informasi
|
3. DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Perfusi jaringan tidak efektif: Serebral
b.d. Kerusakan transport oksigen, penurunan konsentarsi Hb dalam darah.
2.
Risiko
infeksi b.d. Faktor risiko: Prosedur invasif, penyakit kronik, tidak adekuatnya
pertahanan tubuh sekunder (Hb turun, leukopenia, penekanan respon inflamasi).
3.
Risiko
cidera b.d Faktor risiko: Penurunan Hb, gangguan sistem saraf pusat.
4.
Kurang pengetahuan: penyakit, prosedur perawatan b.d.
Kurangnya informasi
4.
RENCANA AKEPERAWATAN
|
No.
|
Diagnosa Keperawatan
|
Perencanaan
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Tujuan
|
Rencana Tindakan
|
Rasional
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
1.
|
Perfusi jaringan tidak efektif: Serebral b.d. Kerusakan
transport oksigen, penurunan konsentarsi Hb dalam darah.
Definisi :
Penurunan pemberian oksigen dalam kegagalan memberi
makan jaringan pada tingkat kapiler
Batasan karakteristik :
Renal
-
Perubahan tekanan darah di luar batas
parameter
-
Hematuria
-
Oliguri/anuria
-
Elevasi/penurunan BUN/rasio kreatinin
Gastro Intestinal
- Secara usus hipoaktif
atau tidak ada
- Nausea
- Distensi abdomen
-
Nyeri abdomen atau tidak terasa lunak
(tenderness)
Peripheral
- Edema
- Tanda Homan positif
- Perubahan karakteristik kulit (rambut, kuku, air/kelembaban)
- Denyut nadi lemah atau tidak ada
- Diskolorisasi kulit
- Perubahan suhu kulit
- Perubahan sensasi
- Kebiru-biruan
- Perubahan tekanan darah di ekstremitas
- Bruit
- Terlambat sembuh
- Pulsasi arterial berkurang
- Warna kulit pucat pada elevasi, warna tidak kembali pada penurunan
kaki
Cerebral
-
Abnormalitas bicara
-
Kelemahan ekstremitas atau paralis
-
Perubahan status mental
-
Perubahan pada respon motorik
-
Perubahan reaksi pupil
-
Kesulitan untuk menelan
-
Perubahan kebiasaan
Kardiopulmonar
-
Perubahan frekuensi respirasi di luar batas
parameter
-
Penggunaan otot pernafasan tambahan
-
Balikkan kapiler > 3 detik (Capillary
refill)
-
Abnormal gas darah arteri
-
Perasaan ”Impending Doom” (Takdir terancam)
-
Bronkospasme
-
Dyspnea
-
Aritmia
-
Hidung kemerahan
-
Retraksi dada
-
Nyeri dada
Faktor-faktor yang berhubungan :
-
Hipovolemia
-
Hipervolemia
-
Aliran arteri terputus
-
Exchange problems
-
Aliran vena terputus
-
Hipoventilasi
-
Reduksi mekanik pada vena dan atau aliran
darah arteri
-
Kerusakan transport oksigen melalui alveolar
dan atau membran kapiler
-
Tidak sebanding antara ventilasi dengan
aliran darah
-
Keracunan enzim
- Perubahan afinitas/ikatan O2 dengan Hb
- Penurunan konsentrasi Hb dalam darah
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan ......... X 24
jan klien menunjukan :
Perfusi jaringan: Serebral adekuat dengan kriteria:
|
1.
Intervensi dianjurkan:
a.
Promosi perfusi jaringan serebral.
1)
Monitor status pernafasan.
2)
Hitung dan monitor tekanan intra kranial.
3)
Monitor status neurogikal.
4)
Monitor intake output.
5)
Monitor lab adanya perubahan pengiriman oksigen.
b.
Monitoring tekanan intra kranial.
1)
Monitor WBC dan suhu tubuh.
2)
Administrasi antibiotik.
3)
Berikan posisi tidur 30-45o
2.
Intervensi pilihan/tambahan:
a.
Administrasi pengobatan.
b.
Manajemen nyeri.
c.
Pengaturan suhu tubuh.
d.
Administrasi nutrisi total parenteral.
|
a.
1.
pernafasan yang adekuat menunjukan perfusi jaringan perifer adekuat
2.
tekanan intra kranial yang meningkat menyebabkan perfusi jaringan tidak
erfektiof
3.
Status neurologi yang normal menunjukan perfusi jaringan otak baik.
4.
intake dan out put yang adekuat membantu adekuati perfusi jaringan otak
5.
Perubahan saturasi oksigen darah menunukan suplai dan perfusi jaringan
otak tidak baik.l
b.
1.
WBC yang meningkat menunjukan adanya infeksi dan perfusi jaringan otak
menjadi tidak adekuat.
2.
Antibiotik yang tepat mampu mengatasi infeksi lebih efektif dan
mempercepat perfusi jaringan otak membaik.
3.
Posisi tidur 30 – 45 derajat
mengurangi tekanan intrakaranial yang akan berdamapak pada perbaikan perfusi
jaringan otak.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
2.
|
Risiko infeksi b.d. Faktor risiko: Prosedur invasif,
penyakit kronik, tidak adekuatnya pertahanan tubuh sekunder (Hb turun,
leukopenia, penekanan respon inflamasi).
Definisi : Peningkatan resiko masuknya organisme patogen
Faktor-faktor resiko :
-
Prosedur Infasif
-
Ketidakcukupan pengetahuan untuk menghindari
paparan patogen
-
Trauma
-
Kerusakan jaringan dan peningkatan paparan
lingkungan
-
Ruptur membran amnion
-
Agen farmasi (imunosupresan)
-
Malnutrisi
-
Peningkatan paparan lingkungan patogen
-
Imonusupresi
-
Ketidakadekuatan imum buatan
-
Tidak adekuat pertahanan sekunder (penurunan Hb,
Leukopenia, penekanan respon inflamasi)
-
Tidak adekuat pertahanan tubuh primer (kulit tidak
utuh, trauma jaringan, penurunan kerja silia, cairan tubuh statis, perubahan
sekresi pH, perubahan peristaltik)
Penyakit kronik
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan ......... x 24
jam klien mampu menunjukan :
Status imun.
Kriteria:
|
1.
Intervensi dianjurkan:
a. Kontrol infeksi
1)
Bersihkan
lingkungan secara rutin.
2)
Anjurkan
orang tua untuk mencuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan bayi.
3)
Pertahankan
lingkungan aseptik ketika mengganti NGT.
4)
Berikan
intake mutrisi yang adekuat.
5)
Atur
pemberian antibiotik.
6)
Ajarkan
kepada keluarga tanda-tanda infeksi.
2.
Intervensi pilihan/tambahan:
a.
Terapi latihan:
Ambulasi.
b.
Manajemen
pengobatan.
c.
Perawatan
selang.
d. Monitoring TTV.
|
1.
lingkungan yang bersih mengurangi bakteri di sekitar.
2.
mencuci tangan mampu mengurangi kuman yang ada di tangan.
3.
lingkungan yang aseptik
m,eminimalkan penularan kuman
4.
Intake nutrisi yang adekuat meningkatkan sistem imun yang mampu mencegah
infeksi dari tubuh pasien sendiri
5.
aturan Antibiotik yang tepat mampu
menyembuhkan infeksi dengan efektif
6.
dengan keluarga mengetahui tanda-tanda infeksi keluarga mampu membantu
dalam deteksi dini infeksi
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
3.
|
Risiko cidera b.d Faktor risiko: Penurunan Hb, gangguan
sistem saraf pusat.
Definsi :
Dalam risiko cedera sebagai hasil dari interaksi
kondisi lingkungan dengan respon adaptif indifidu dan sumber pertahanan.
Faktor resiko :
Eksternal
-
Mode transpor atau cara perpindahan
- Manusia atau penyedia
pelayanan kesehatan (contoh : agen nosokomial)
-
Pola kepegawaian : kognitif, afektif, dan
faktor psikomotor
-
Fisik (contoh : rancangan struktur dan arahan
masyarakat, bangunan dan atau perlengkapan)
-
Nutrisi (contoh : vitamin dan tipe makanan)
-
Biologikal ( contoh : tingkat imunisasi dalam
masyarakat, mikroorganisme)
-
Kimia (polutan, racun, obat, agen farmasi,
alkohol, kafein nikotin, bahan pengawet, kosmetik, celupan (zat warna kain))
Internal
-
Psikolgik (orientasi afektif)
-
Mal nutrisi
-
Bentuk darah abnormal, contoh :
leukositosis/leukopenia, perubahan faktor pembekuan, trombositopeni, sickle
cell, thalassemia, penurunan Hb, Imun-autoimum tidak berfungsi.
-
Biokimia, fungsi regulasi (contoh : tidak
berfungsinya sensoris)
-
Disfugsi gabungan
-
Disfungsi efektor
-
Hipoksia jaringan
- Perkembangan usia
(fisiologik, psikososial)
Fisik (contoh : kerusakan kulit/tidak utuh,
berhubungan dengan mobilitas
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan ....... x 24 jam
klien mampu menunjukan :
Kontrol risiko
Kriteria:
|
Dianjurkan:
a.
Pencegahan
jatuh.
1)
Identifikasi
defisit fisik atau kognitif.
2)
Identifikasi
karakteristik lingkungan.
3)
Monitor balans
dan kelemahan ketika ambulasi.
4)
Sediakan alat
bantu untuk ambulasi.
5)
Bantu aktivitas
ambulasi.
Tambahan:
b.
Kontrol infeksi.
c.
Proteksi infeksi.
d.
Administrasi pengobatan.
e.
Monitoring neurologis.
|
1.
Defisit kognitif dan fisik memperbesar risiko jatuh dan perlu perawatan
lebih ketat.
2.
karakteristik lingkungan yang aman mengurangi risiko cedera
3.
balans dan kelemahan menunjukan kemampuan klien dan kemungkinan cedera
4.
alat bantu yang aman dapat mengurangi risiko cedera
5.
bantuan dalam aktifitas akan meminimalkan risiko cedera.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
4.
|
Kurang
pengetahuan: penyakit, prosedur perawatan b.d. Kurangnya informasi.
Definisi :
Tidak adanya atau kurangnya informasi kognitif sehubungan dengan
topic spesifik.
Batasan karakteristik : memverbalisasikan adanya masalah,
ketidakakuratan mengikuti instruksi, perilaku tidak sesuai.
Faktor yang berhubungan : keterbatasan
kognitif, interpretasi terhadap informasi yang salah, kurangnya keinginan
untuk mencari informasi, tidak mengetahui sumber-sumber informasi.
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan ….x24 jam klien mampu menunjukan :
Pengetahuan:
Proses penyakit
Kriteria:
|
1.
Dianjurkan:
a. Ajarkan: Proses penyakit
1) Tentukan tingkat pengetahuan keluarga yang
berhubungan dengan proses penyakit.
2) Jelaskan patofisiologi penyakit dan hubungkan
dengan anatomi dan fisiologi.
3) Gambarkan tanda dan gejala penyakit.
4) Sediakan informasi tentang kondisi pasien.
5) Klarifikasi informasi yang diberikan oleh tim
kesehatan lain sebelum informasi kita berikan.
b. Ajarkan: Individual.
c.
Ajarkan:
Gambaran diet.
d.
Ajarkan:
Prosedur/penatalaksanaan.
2.
Tambahan:
a.
Dukungan
keluarga.
b.
Reduksi cemas.
c.
Perencanaan
pulang.
d.
Terapi bermain.
|
1.
Tingkat
pengetahuan keluarga menentukan intervensi yang kita berikan dalam hal
pendidikan.
2.
pengetahuan
kleuarga dalam hal penyakit aklan menenangkan keluarga dan mampu berperan
aktif dalam perawatan
3.
keluarga mampu
mendeteksi dini perkembangan klien dengan mengetahui tanda dan gejala
penyakit
4.
informasi yang
mudah di dapat membuat keluarga tidak cemasembantu keluarga yang
5.
Klarifikasi
informasi terhadap kleuraga meminimalkan kesalahpahaman dan kesalahpengertian
dalam keluarga.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
DAFTAR PUSTAKA
Hasan, Rupseno, 1985, Buku Kuliah Ilmu
Kesehatan Anak II, Jakarta, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI.
Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby Year-Book, St. Louis
Lismidar, 1990, Proses
Keperawatan, Jakarta ,
UI.
Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing
Outcome Classifications (NOC), Mosby Year-Book, St. Louis
Marjory Gordon, dkk, 2001, Nursing
Diagnoses: Definition & Classification 2001-2002, NANDA
Nelhaus, G. Stumpf, D.A. Moe, P.G.,1987, Neurological
and Neuromusculer Disorder, Current Pediatric Diagnosis, Hinth ed.
Price, S.A., 1988, Patofisiologi Konsep Klimik
Prose-proses Penyakit, Bag. II Terjemahan Adji Dharma, Buku Kedokteran EGC,
Jakarta.
Smith, C., 1988, Nursing Care Planning Guides
for Children, California, Assisten Professor Child California State
University Long Beach.
Tucker, S.M., 1988, Patient Care Standars,
The Mosby Company, Washinton, USA.
0 komentar:
Posting Komentar