Perawat Hati: Askep Plasenta Previa

Askep Plasenta Previa

PLASENTA PREVIA

A. Pengertian

· Plasenta previa adalah plasenta yang ada didepan jalan lahir (prae = di depan ; vias = jalan). Jadi yang dimaksud ialah plasenta yang implantasinya tidak normal, rendah sekali hingga menutupi seluruh atau sebagian ostium internum. (Obstetri Patologi;UNPAD)

· Plasenta previa adalah posisi plasenta yang berada di segmen posterior maupun anterior, sehingga perkembangan plasenta yang sempurna menutupi os serviks(Helen Varney,jan M.Krebs,carolyn L.Gregor;2006)

Plasenta previa adalah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh jalan lahir.

B. Etiologi
Plasenta previa meningkat kejadiannya pada keadaan-keadaan yang endometriumnya kurang baik, misalnya karena atrofi endometrium atau kurang baiknya vaskularisasi desidua.
Keadaan ini bisa ditemukan pada :
1. Multipara, terutama jika jarak antara kehamilannya pendek.
2.Mioma uteri.
3.Koretasi yang berulang.
4.Umur lanjut.
5.Bekas seksio sesarea.
6.Perubahan inflamasi atau atrofi, misalnya pada wanita perokok atau pemakai kokain. Hipoksemi yang terjadi akibat karbon monoksida akan dikompensasi dengan hipertrofi plasenta. Hal ini terjadi terutama pada perokok berat (lebih dari 20 batang perhari).
Keadaan endometrium yang kurang baik menyebabkan plasenta harus tumbuh menjadi luas untuk mencukupi kebutuhan janin. Plasenta yang tumbuh meluas akan mendekati atau menutupi ostium uteri internum.
Endometrium yang kurang baik juga dapat menyebabkan zigot mencari tempat implantasi yang lebih baik, yaitu di tempat yang rendah dekat ostium uteri internum.
Plasenta previa juga dapat terjadi pada plasenta yang besar dan yang luas, seperti pada eritroblastosis, diabetes mellitus, atau kehamilan multipel.

C. Manifestasi klinis
Anamnesis : Perdarahan jalan lahir berwarna merah segar tanpa rasa nyeri, tanpa sebab, terutama pada multigravida pada kehamilan setelah 20 minggu.
Pemeriksaan fisik :
a.Pemeriksaan luar, bagian terbawah janin biasanya belum masuk pintu atas panggul, ada kelainan letak janin.
b.Pemeriksaan inspekula : perdarahan berasal dari ostium uteri eksternum.
Penentuan letak plasenta secara langsung baru dikerjakan bila fasilitas lain tidak ada dilakukan dalam keadaan siap operasi, disebut pemeriksaan dalam diatas meja operasi (PDMO) caranya sebagai berikut :
a.Perabaan forniks. Hanya bermakna bila janin presentasi kepala, sambil mendorong sedikit kepala janin kearah pintu atas panggul, perlahan-lahan raba seluruh forniks dengan jari perabaan lunak bila antara jari dan kepala terdapat plasenta. Bekuan darah dapat dikelirukan dengan plasenta.
b.Pemeriksaan melalui kanalis servikalis, setelah pada perabaan forniks dicurigai adanya plasenta previa. Bila kanalis servikalis telah terbuka, perlahan-lahan masukkan jari telunjuk kedalam kanalis servikalis untuk meraba kotiledon plasenta, jangan sekali-sekali berusaha menyusuri pinggir plasenta seterusnya karena mungkin plasenta akan terlepas dari insersinya.

SOLUTIO PLASENTA

A. Pengertian

· Solutio Plasenta adalah lepasnya plasenta dengan implantasi normal sebelum waktunya pada kehamilan yang berusia di atas 28 minggu. (Arif Mansjoer. Kapita Selekta edisi 3 jilid 1, Media Aeskulapius. 2001).

· Solutio Plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal pada korpus uteri sebelum janin lahir. (Prof. Dr. Hanifa Wikryosastro. Ilmu Kebidanan Jakarta. PT Gramedia. 1992 ).

· Solutio Plasenta adalah suatu keadaan dalam kehamilan viable, dimana plasenta yang tempat implantasinya normal (pada fundus atau korpus uteri) terkelupas atau terlepas sebelum kala III. (Dr. Chrisdiono. M. Achadiat,SP.2003)

· Solutio Plasenta adalah pelepasan sebagian atau seluruh plasenta yang normal implantasinya antara minggu 22 dan lahirnya anak. (Obstetri dan Ginekologi, FKU Padjadjaran Bandung, 1984)

· Terlepasnya sebagian atau seluruh plasenta yang implantasinya normal, sebelum janin dilahirkan, pada masa kehamilan atau persalinan, disertai perdarahan pervaginam, pada usia kehamilan 20 minggu.

Nama lain dari Solutio Plasenta adalah:

Abrupsio Plasenta
Ablasio Plasenta
Accidental Haemorarrhge
Premature Separation Of The Normally Implanted Placenta

B. Etiologi Solutio Plasenta

Sebab primer Solutio Plasenta belum jelas, tapi diduga bahwa hal-hal tersebut dapat disebabkan karena:

Hipertensi dalam kehamilan (penyakit hipertensi menahun, preeklamsia, eklamsia)
Multiparitas, umur ibu yang tua
Tali pusat pendek
Uterus yang tiba-tiba mengecil (hidramnion, gemelli anak ke-2)
Tekanan pads vena cava inferior
Defisiensi gizi, defisiensi asam folat
Trauma

Disamping itu ada pengaruh:

Umur lanjut
Multi Paritas
Defisiensi ac. Folicum
Defisiensi gizi
Merokok
Konsumsi alkohol
Penyalahgunaan kokain

C. Patofisiologi Solutio Plasenta

Perdarahan dapat terjadi dari pembuluh darah plasenta atau uterus yang membentuk hematoma pada desidua, sehingga plasenta terdesak dan akhirnya terlepas.

Apabila perdarahan sedikit, hematoma yang kecil itu hanya akan mendesak jaringan plasenta, peredaran darah antara uterus dan plasenta belum terganggu, dan tanda serta gejalanya pun tidak jelas. Kejadiannya baru diketahui setelah plasenta lahir, yang pada pemeriksaan didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitam-hitaman.

Biasanya perdarahan akan berlangsung terus-menerus karena otot uterus yang telah meregang oleh kehamilan itu tidak mampu untuk lebih berkontraksi menghentikan perdarahannya. Akibatnya, hematoma retroplasenter akan bertambah besar, sehingga sebagian dan akhirnya seluruh plasenta terlepas dari dinding uterus. Sebagian darah akan menyelundup di bawah selaput ketuban keluar dari vagina; atau menembus selaput ketuban masuk ke dalam kantong ketuban atau mengadakan ekstravasasi di antara serabut-serabut otot uterus. Apabila ekstravasasinya berlangsung hebat, seluruh permukaan uterus akan berbercak biru atau ungu. Hal ini disebut uterus Couvelaire, menurut orang yang pertama kali menemukannya. Uterus seperti itu akan terasa sangat tegang dan nyeri. Akibat kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter, banyak tromboplastin akan masuk ke dalam peredaran darah ibu, sehingga terjadi pembekuan intravaskuler di mana-mana, yang akan menghabiskan sebagian besar persediaan fibrinogen. Akibatnya, terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan gangguan pembekuan darah tidak hanya di uterus, akan tetapi juga pada alat-alat tubuh lainnya. Perfusi ginjal akan terganggu karana syok dan pembekuan intravaskuler. Oliguria dan proteinuria akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal mendadak yang masih dapat sembuh kembali, atau akibat nekrosis korteks ginjal mendadak yang biasanya berakibat fatal.

Nasib janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus. Apabila sebagian besar atau seluruhnya terlepas, mungkin tidak berpengaruh sama sekali, atau mengakibatkan gawat janin. Waktu, sangat menentukan hebatnya gangguan pembekuan darah, kelainan ginjal, dan nasib janin. Makin lama sejak terjadinya Solutio plasenta sampai selesai, makin hebat umumnya komplikasinya

D. Manifestasi Klinis Solutio Plasenta

Perdarahan pervaginam disertai rasa nyeri di perut yang terus menerus, wama darah merah kehitaman.
Rahim keras seperti papan dan nyeri dipegang karena isi rahim bertambah dengan darah yang berkumpul di belakang plasenta hingga rahim teregang (uterus enbois, wooden uterus).
Palpasi janin sulit karena rahim keras
Fundus uteri makin lama makin naik
Auskultasi DJJ sering negatif
KU pasien lebih buruk dari jumlah darah yang keluar
Sering terjadi renjatan (hipovolemik dan neurogenik)
Pasien kelihatan pucat, gelisah dan kesakitan

E. Kriteria diagnosis

Anamnesis

Perdarahan timbul akibat adanya trauma pada abdomen atau timbul spontan akibat adanya penyulit pada kehamilan yang merupakan predisposisi solusio plasenta. Faktor predisposisi solusio plasenta antara lain : usia ibu semakin tua, multi paritas, preeklampsia, hipertensi kronik, ketuban pecah pada kehamilan preterm, merokok, trombofilia, pengguna kokain, riwayat solusio plasenta sebelumnya, dan mioma uteri. Darah yang keluar tidak sesuai dengan beratnya penyakit, berwarna kehitaman, disertai rasa nyeri pada daerah perut akibat kontraksi uterus atau rangsang peritoneum. Sering terjadi pasien tidak lagi merasakan adanya gerakan janin.

Pemeriksaan Status Generalis

Periksa keadaan umum pasien dan tanda-tanda vital. Hati-hati adanya tanda pra renjatan (pra syok) yang tidak sesuai dengan jumlah perdarahan yang keluar pervaginam.

Pemeriksaan Status Obstetri

Periksa Luar : uterus terasa tegang atau nyeri tekan, bagian-bagian janin sulit diraba, bunyi jantung janin sering tidak terdengar atau terdapat gawat janin, apakah ada kelainan letak atau pertumbuhan janin terhambat.

Inspekulo : apakah perdarahan berasal dari ostium uteri atau dari kelainan serviks dan vagina. Nilai warna darah, jumlahnya, apakah encer atau disertai bekuan darah. Apakah tampak pembukaan serviks, selaput ketuban, bagian janin atau plasenta.

Periksa Dalam : perabaan fornises hanya dilakukan pada janin presentasi kepala, usia gestasi di atas 28 minggu dan curiga plasenta praevia. Nilai keadaan serviks, apakah persalinan dapat terjadi kurang dari 6 jam, berapa pembukaan, apa presentasi janin, dan adakah kelainan di daerah serviks dan vagina.

Pelvimetri Klinis : dilakukan pada kasus yang akan dilahirkan per vaginam dengan usia gestasi 36 minggu atau TBJ 2500 gram.

F. Pembagian Solutio Plasenta

Plasenta yang terlepas semuanya disebut Solutio Plasenta Totalis. Plasenta yang terlepas sebagian disebut Solutio Plasenta Parsial. Plasenta yang terlepas hanya sebagian kecil pinggir plasenta disebut Ruptura Sinus Marginalis. Solutio Plasenta dibagi menjadi 3:

a.Solutio Plasenta ringan

tanpa rasa sakit
pendarahan kurang dari 500cc warna akan kehitam-hitaman
plasenta lepas kurang dari 1/5 bagian
fibrinogen diatas 250mg %

b.Solutio Plasenta sedang

Bagian janin masih teraba
Pendarahan antara 500-100cc
Terjadi fetal distress
Plasenta lepas kurang dari 1/3 bagian

c.Solutio Plasenta berat

abdomen nyeri,palpasi janin sukar
janin telah meninggal

G. Komplikasi Solutio Plasenta

Pendarahan dan syok
Hypofibrinogenaemi
Apoplexi uteroplasentair (uterus couvelaire)
Gangguan faal ginjal

H. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium Hemoglobin, hematokrit, trombosit, waktu protrombin, waktu pembekuan, waktu tromboplastin parsial, kadar fibrinogen, gen elektrolit plasenta. CBC, C T, BT, Elektrolit(bila perlu).
Keadaan janin Kardiootokografi, Doppler, Laennec.
USG Menilai letak plasenta, usia kehamilan dan keadaan janin secara keseluruhan.

I. Penatalaksanaan Solutio Plasenta

a. Konservatif

Hanya untuk Solutio plasenta derajat ringan dan janin masih belum cukup bulan, apalagi jika janin telah meninggal.
Transfusi darah (1x24 jam) bila anemia (HB kurang dari 10,0%).
Apabila ketuban telah pecah, dipacu dengan Oksitosin 10 IU dalam larutan Saline 500cc, kemudian ditunggu sampai lahir pervaginan.
Bila 1 botol tersebut belum lahir,ulangi dengan 1 botol lagi dan ditunggu sampai lahir. Dengan langkah ini biasanya sebagian besar kasus dapat diselesaikan dengan baik (90%), sedangkan bagi yang gagal dapat dilakukan SC emergency.

b. Pengobatan

1). Umum

pemberian darah yang cukup
pemberian O2
pemberian antibiotik
pada syok yang berat diberi kortikosteroid dalam dosis tinggi.

2). Khusus

a). Terhadap hypofibrinogenaemi

substansi dengan human fibrinogen 10 g atau darah segar.
menghentikan fibrinolyse dengan trasylol ( proteinase inhibitor) 200.000 S i.v. selanjutnya kalau perlu 100.000 S/jam dalam infus.

b). Untuk merangsang diurese : Mannit, Mannitol diurese yang baik lebih dari 30-40cc/jam.

Pada Solutio plasenta darah dari tempat pelepasan, mencari jalan keluar antara selaput janin dan dinding rahim dan pada akhirnya keluar dari serviks. Terjadilah pendarahan keluar atau pendarahan nampak.

Kadang darah tidak keluar tetapi berkumpul di belakang plasenta membentuk hematom retroplasentair.pendarahan ini disebut pendarahan kedalam atau pendarahan tersembunyi

Pendarahan juga dapat terjadi keluar tetapi sebagian masuk kedalam ruang amion, terjadilah pendarahan keluar dan tersembunyi.

Perbedaan Solutio plasenta dengan Pendarahan tersembunyi dan pendarahan keluar :

Pendarahan tersembunyi

Pelepasan biasanya komplit
sering disertai toksemia
hanya merupakan 20% dari Solutio plasenta

Pendarahan keluar

Biasanya inkomplit
jarang disertai toxaemia
merupakan 80% dari Solutio plasenta

Perbedaan Solutio plasenta dengan plasenta previa:

Solutio Plasenta

Pendarahan dengan nyeri
pendarahan segera disusul partus
pendarahan keluar hanya sedikit
palpasi sukar
bunyi jantung anak biasanya tidak ada
pada toucher tidak teraba plasenta tapi ketuban yang terus menerus tegang
ada impresi pada jaringan plasenta karena hematom

Plasenta Previa

Pendarahan tanpa nyeri
pendarahan berulang-ulang sebelum partus
pendarahan keluar banyak
bagian depan tinggi
biasanya ada bunyi jantung
teraba jaringan plasenta
robekan selaput marginal

3). Obstetris

Pimpinan persalinan pada Solutio plasenta bertujuan untuk mempercepat persalinan sedapat-dapatnya kelahiran terjadi dalam 6 jam.Alasan ialah:

bagian yang terlepas meluas
pendarahan bertambah
hypofibrinogaenami menjelma dan bertambah

Tujuan ini dicapai dengan:

a. Pemecahan ketuban

Pemecahan ketuban pada Solutio plasenta tidak bermaksud untuk menghentikan pendarahan dengan segera tetapi untuk mengurangi regangan dinding rahim dan dengan demikian mempercepat persalinan.

b. Pemberian infus pitocin ialah 5s dalam 500cc glukosa 5%.

c. SC dilakukan

kalau serviks panjang dan tertutup
kalau setelah pemecahan ketuban dan pemberian oksitosin dalam 2 jam belum juga his.
kalau anak masih hidup

d. Hysterektomi dilakukan kalau ada atonia uteri yang berat yang tidak dapat diatasi dengan usaha-usaha yang lazim.

Pre Eklampsia

A. Pengertian Preeclampsia

Preeklampsia atau sering juga disebut toksemia adalah suatu kondisi yang bisa dialami oleh setiap wanita hamil. Penyakit ini ditandai dengan meningkatnya tekanan darah yang diikuti oleh peningkatan kadar protein di dalam urine. Wanita hamil dengan preeklampsia juga akan mengalami pembengkakan pada kaki dan tangan. Preeklampsia umumnya muncul pada pertengahan umur kehamilan, meskipun pada beberapa kasus ada yang ditemukan pada awal masa kehamilan.

B. Epidemiologi

Pre-eklampsia terjadi pada sebanyak 10% dari kehamilan, biasanya di kedua atau ketiga trimester, dan setelah minggu ke-32. Beberapa perempuan akan mengalami pre-eklampsia seawal 20 minggu, meskipun hal ini jarang terjadi. Adalah jauh lebih sering terjadi pada wanita yang hamil untuk pertama kalinya, dan frekuensi turun secara signifikan di kehamilan kedua. Sementara ayah perubahan dalam kehamilan berikutnya sekarang diduga risiko lebih rendah, kecuali pada mereka yang memiliki riwayat keluarga hipertensi kehamilan, karena peningkatan usia ibu meningkatkan resiko ia telah sulit untuk mengevaluasi seberapa besar perubahan sebenarnya adalah ayah dan studi yang menyediakan data yang saling bertentangan mengenai hal ini.

Pre-eclampsia juga lebih sering terjadi pada wanita yang sudah ada sebelumnya hipertensi, diabetes, autoimun seperti penyakit lupus, berbagai Warisan thrombophilias seperti Faktor V Leiden, atau penyakit ginjal, pada wanita dengan riwayat keluarga pra-eklampsia, wanita gemuk, dan pada wanita dengan kehamilan ganda (kembar, kembar tiga, dan banyak lagi). Tunggal paling signifikan untuk mengembangkan risiko pre-eklampsia adalah memiliki memiliki pre-eklampsia pada kehamilan sebelumnya.

Pre-eklampsia dapat juga terjadi pada pasca-masa melahirkan." Hal ini disebut sebagai "pra-eklampsia setelah melahirkan." Waktu yang paling berbahaya bagi ibu adalah 24-48 jam pasca-melahirkan dan perhatian harus diberikan pada pre-eklampsia tanda-tanda dan gejala

C. Etiologi preeklampsia

Penyebab pasti dari kelainan ini masih belum diketahui, namun beberapa penelitian menyebutkan ada beberapa faktor yang dapat menunjang terjadinya preeklampsia dan eklampsia. Faktor faktor tersebut antara lain, gizi buruk, kegemukan dan gangguan aliran darah ke rahim.

D. Factor resiko preeklampsia

Preeklampsia umumnya terjadi pada kehamilan yang pertama kali, kehamilan di usia remaja dan kehamilan pada wanita diatas 40 tahun. Faktor resiko yang lain adalah :

· Riwayat tekanan darah tinggi yang khronis sebelum kehamilan.

· Riwayat mengalami preeklampsia sebelumnya.

· Riwayat preeklampsia pada ibu atau saudara perempuan.

· Kegemukan.

· Mengandung lebih dari satu orang bayi.

· Riwayat kencing manis, kelainan ginjal, lupus atau rematoid arthritis.

E. Patogenesis

Meskipun banyak penelitian tentang etiologi dan mekanisme pra-eklampsia telah terjadi, patogenesis pastinya masih belum jelas. Beberapa penelitian mendukung gagasan yang tidak memadai suplai darah ke plasenta sehingga melepaskan hormon tertentu atau agen kimia itu, pada ibu cenderung dengan kondisi, menyebabkan kerusakan endotelium (lapisan pembuluh darah), perubahan dalam metabolisme, peradangan, dan lain yang mungkin reaksi.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa hipoksia dihasilkan dari memadai perfusi upregulates sFlt-1, sebuah VEGF dan PlGF antagonis, yang menyebabkan kerusakan endotelium ibu dan pembatasan pertumbuhan plasenta. Di samping itu, endoglin, sebuah TGF-beta antagonis, meningkat pada hamil wanita yang mengalami preeklamsia. Larut endoglin kemungkinan peningkatan susunan oleh plasenta sebagai jawaban atas suatu upregulation permukaan sel-endoglin diproduksi oleh sistem kekebalan tubuh ibu, meskipun ada juga potensi yang seng dihasilkan oleh endotelium ibu. Tingkat kedua sFlt-1 dan seng meningkat keparahan penyakit meningkat, dengan tingkat kadar seng melampaui sFlt-1 dalam sindrom HELLP kasus. Recent data indicate that Gadd45a stress signaling regulates elevated sFlt-1 expression in preeclampsia. Data terakhir menunjukkan bahwa stres Gadd45a mengatur sinyal peningkatan sFlt-1 ekspresi di preeklamsia.

Kedua sFlt-1 dan seng adalah peningkatan susunan dalam semua ibu hamil sampai batas tertentu, mendukung gagasan bahwa penyakit hipertensi dalam kehamilan adalah kehamilan normal adaptasi kacau. Seperti sel-sel pembunuh alami sangat erat terlibat dalam placentation dan sebagai placentation melibatkan ibu tingkat toleransi untuk plasenta asing yang membutuhkan sumber daya ibu atas dukungannya, tidaklah mengherankan bahwa sistem kekebalan tubuh ibu akan merespon lebih negatif terhadap kedatangan beberapa placentae di bawah keadaan tertentu, seperti plasenta yang lebih invasif dari biasanya. Ibu awal penolakan terhadap cytotrophoblasts plasenta mungkin menjadi penyebab tidak cukup direnovasi arteri spiralis dalam kasus-kasus yang berhubungan dengan dangkal preeklamsia implantasi, yang mengarah ke hilir hipoksia dan munculnya gejala ibu sebagai respons terhadap peningkatan susunan sFlt-1 dan Seng.

Telah didokumentasikan bahwa sel janin seperti janin erythroblasts serta janin bebas sel DNA meningkat dalam sirkulasi maternal pada wanita yang berkembang preeklamsia. Temuan ini telah memunculkan hipotesis bahwa penyakit pre-eklampsia adalah suatu proses di mana sebuah lesi plasenta seperti hipoksia janin dapat meningkatkan bahan ke dalam sirkulasi ibu yang mengarah ke respons imun dan kerusakan endotel pada akhirnya mengakibatkan preeklampsia dan eklampsia.

F. Gejala preeklampsia yang patut di waspadai

Selain bengkak pada kaki dan tangan, protein pada urine dan tekanan darah tinggi, beberapa wanita hamil yang normal dapat mengalami pembengkakan pada kaki dan tangan. Tetapi jika bengkak yang timbul tidak mengecil saat istirahat dan ditambah dengan gejala yang saya sebutkan diatas, maka sebaiknya anda segera ke dokter untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut.

Gejala preeklampsia yang patut diwaspadai adalah :

· Berat badan yang meningkat secara drastis akibat dari penimbunan cairan dalam tubuh.

· Nyeri perut.

· Sakit kepala yang berat.

· Perubahan pada refleks.

· Penurunan produksi kencing atau bahkan tidak kencing sama sekali.

· Ada darah pada air kencing.

· Pusing.

· Mual dan muntah yang berlebihan.

G. Komplikasi

Eklampsia dapat terjadi setelah timbul pre-eklampsia. Eklampsia, yang merupakan kondisi yang lebih serius, merumitkan 1 pada tahun 2000 maternities di Inggris Raya dan membawa kematian ibu 1,8 persen. Para sindrom HELLP lebih sering terjadi, mungkin sekitar 1 dalam 500 maternities, tetapi mungkin berbahaya seperti eklampsia itu sendiri. Kedua ibu utama krisis sekarang dapat unheralded oleh tanda-tanda prodromal pra-eklampsia.

Pendarahan otak adalah lesi yang dapat membunuh wanita dengan pra-eklampsia atau eklampsia. Dalam pendarahan otak adalah komplikasi yang dikenal hipertensi berat dalam konteks lain, harus diasumsikan bahwa ini merupakan faktor predisposisi utama dalam situasi ini, meskipun hal ini belum terbukti. Sindrom gangguan pernapasan dewasa tampaknya telah menjadi lebih umum, tidak diketahui apakah ini merupakan konsekuensi dari metode modern dukungan pernafasan daripada penyakit itu sendiri.

H. Efek preeklampsia pada bayi

Preeklampsia dapat menyebabkan gangguan peredaran darah pada plasenta. Hal ini akan menyebabkan berat badan bayi yang dilahirkan relatif kecil. Selain itu, preeklampsia juga dapat menyebabkan terjadinya kelahiran prematur dan komplikasi lanjutan dari kelahiran prematur yaitu keterlambatan belajar, epilepsi, sereberal palsy, dan masalah pada pendengaran dan penglihatan.

I. Pengobatan preeklampsia dan eklampsia

Pengobatan preeklampsia dan eklampsia adalah kelahiran bayi. Preeklampsia ringan (tekanan darah diatas 140/90 yang terjadi pada umur kehamilan 20 minggu yang mana wanita tersebut belum pernah mengalami hipertensi sebelumnya) dapat dilakukan observasi di rumah atau di rumah sakit terggantung kondisi umum pasien.

Jika umur bayi masih prematur, maka diusahakan keadaan umum pasien dijaga sampai bayi siap dilahirkan. Proses kelahiran sebaiknya dilakukan di rumah sakit dibawah pengawasan ketat dokter spesialis kebidanan. Jika umur bayi sudah cukup, maka sebaiknya segera dilahirkan baik secara induksi (dirangsang) atau operasi.

Untuk preeklampsia berat lebih baik dilakukan perawatan intensif di rumah sakit guna menjaga kondisi ibu dan bayi yang ada di dalam kandungannya.

EKLAMPSIA

A. Pengertian Eklampsia

· Eklampsia merupakan kondisi lanjutan dari preeklampsia yang tidak teratasi dengan baik. Selain mengalami gejala preeklampsia, pada wanita yang terkena eklampsia juga sering mengalami kejang kejang. Eklampsia dapat menyebabkan koma atau bahkan kematian baik sebelum, saat atau setelah melahirkan.

· Eklampsia (Yunani, "sebagainya bersinar"), yang akut dan mengancam kehidupan komplikasi kehamilan, dicirikan oleh munculnya clonic tonik-kejang, biasanya pada pasien yang telah berkembang preeklamsia. (Preeklamsia dan eklampsia secara kolektif disebut hipertensi gangguan kehamilan dan toksemia kehamilan.) Eklampsia termasuk kejang-kejang dan koma yang terjadi selama kehamilan tetapi karena sudah ada sebelumnya atau gangguan otak organik

B. Faktor risiko

Eklampsia, seperti pre-eklampsia, cenderung terjadi lebih sering pada kehamilan pertama dan ibu-ibu muda di mana ia berpikir bahwa novel ayah paparan antigen yang terlibat. Lebih lanjut, perempuan dengan penyakit vaskular yang sudah ada sebelumnya (hipertensi, diabetes, dan nefropati) atau penyakit thrombophilic seperti sindrom antifosfolipid berada pada risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan pre-eklampsia dan eklampsia. Kondisi dengan plasenta yang besar (beberapa kehamilan, hydatiform mol) juga faktor predisposisi untuk toksemia. Selanjutnya, ada komponen genetik; pasien yang ibunya atau saudara perempuan memiliki kondisi berada pada risiko yang lebih tinggi. Pasien dengan eklampsia adalah pada peningkatan risiko untuk pre-eklampsia / eklampsia pada kehamilan berikutnya.

C. Patofisiologi

Walaupun berbagai teori telah diajukan untuk menjelaskan preeklamsia dan eklampsia, hal itu terjadi hanya dalam keberadaan plasenta dan diselesaikan oleh penghapusan. ^[3] Dokter akan menyarankan agar plasenta hypoperfusion merupakan fitur kunci dari proses. Hal ini disertai dengan peningkatan kepekaan pembuluh darah ibu untuk menekan agen menuju vasospasm dan hypoperfusion dari berbagai organ. Lebih lanjut, aktivasi dari koagulasi menyebabkan kaskade microthrombi pembentukan dan memperparah masalah perfusi. Kehilangan plasma dari pembuluh darah yang dihasilkan pohon dengan edema tambahan situasi kompromi. Peristiwa ini mengarah pada tanda-tanda dan gejala toksemia termasuk hipertensi, ginjal, paru, dan disfungsi hepatik, dan - dalam eclampsia khusus - disfungsi serebral. praklinis penanda proses penyakit adalah tanda-tanda meningkatnya aktivasi trombosit dan endotel.

Hypoperfusion plasenta berkaitan dengan modeling abnormal janin-ibu antarmuka yang mungkin immunologically ditengahi. The invasi dari trofoblas tampak tidak lengkap. Adrenomedullin, sebuah vasodilator potensial, diproduksi dalam jumlah berkurang oleh plasenta di pre-eklampsia (dan dengan demikian eclampsia). vasoactive lain agen yang berperan termasuk prostasiklin, tromboksan A2, nitrat oksida, dan endothelins menyebabkan vasokonstriksi. Banyak penelitian menunjukkan pentingnya wanita toleransi imunologi untuk ayah bayinya, yang gen muda hadir dalam janin dan plasenta dan yang dapat menimbulkan tantangan ke sistem kekebalan tubuh.

Eklampsia dipandang sebagai bentuk hipertensi ensefalopati dalam konteks peristiwa yang patologis yang menyebabkan preeklamsia. Diperkirakan bahwa otak resistensi vaskular berkurang, mengakibatkan peningkatan aliran darah ke otak. Selain fungsi yang abnormal endotelium, ini mengarah pada edema serebral. Umumnya kejang eclamptic tidak akan menyebabkan kerusakan otak abadi, namun dapat terjadi perdarahan intrakranial.

D. Tanda dan gejala

Biasanya pasien menunjukkan tanda-tanda kehamilan-induced hipertensi dan proteinuria sebelum awal ciri khas eklampsia, yang eclamptic sawan. Tanda-tanda serebral lain mungkin mendahului kekejangan seperti mual, muntah, sakit kepala, dan kebutaan kortikal. Selain itu, dengan kemajuan proses patofisiologi, gejala organ lain yang mungkin ada, termasuk sakit perut, gagal hati, tanda-tanda sindrom HELLP, paru-paru edema, dan oliguria. Janin mungkin telah telah diganggu oleh kelambatan pertumbuhan intrauterine, dan dengan perubahan-perubahan selama toxemic mungkin menderita eklampsia janin yang tertekan. Perdarahan plasenta dan plasenta abruption dapat terjadi.

E. Eclamptic kejang

Chesley membedakan keempat tahap dari suatu peristiwa eclamptic: Pada tahap invasi wajah berkedut dapat diamati di sekitar mulut. Pada tahap kontraksi kontraksi tonik membuat tubuh kaku; tahap ini bisa berlangsung sekitar 15 sampai 20 detik. Tahap selanjutnya adalah tahap kekejangan ketika disengaja dan gerakan-gerakan otot yang kuat terjadi, mungkin lidah digigit, busa muncul di mulut. Pasien berhenti bernapas dan menjadi cyanotic; tahap ini berlangsung sekitar satu menit. Tahap terakhir adalah lebih atau kurang lama koma. Ketika pasien terjaga, dia tidak mungkin untuk mengingat peristiwa. Dalam beberapa kasus yang jarang ada pasien kejang-kejang dan langsung jatuh ke dalam koma. Beberapa pasien ketika mereka terbangun dari koma mungkin memiliki kebutaan sementara. Selama kejang, janin mungkin mengalami Bradycardia

F. Diagnosis

Kejang selama kehamilan yang tidak berhubungan dengan pre-eklampsia harus dibedakan dari eklampsia. Termasuk gangguan seperti gangguan kejang serta tumor otak, aneurisma otak, obat-obat terkait atau kejang. Biasanya kehadiran tanda-tanda pre-eklampsia berat yang mendahului dan menyertai eclampsia memfasilitasi diagnosis.

G. Perawatan

Pengobatan eklampsia segera memerlukan intervensi dan bertujuan untuk mencegah kejang-kejang, mengontrol tekanan darah tinggi dan memberikan janin.

H. Pencegahan kejang

Pencegahan kejang kekejangan biasanya dilakukan dengan menggunakan magnesium sulfat. Gagasan untuk menggunakan Mg ^{2 +} untuk manajemen eclamptogenic toksemia tanggal dari sebelum tahun 1955 ketika itu diuji dan diterbitkan-serum terapeutik Mg ^2
+ range untuk pencegahan kontraksi rahim eclampsic masih dianggap: 4,0-7,0 mEq / L. As per Lu dan Nightingale ^, serum Mg ^{2 +} konsentrasi yang berhubungan dengan toksisitas ibu (juga neonatus depresi atau hypotonia dan skor Apgar yang rendah) adalah:

7,0-10,0 mEq / L - kehilangan refleks patela
10,0-13,0 mEq / L - depresi pernapasan
15,0-25,0 mEq / L - diubah atrioventrikular konduksi dan (lebih) lengkap blok jantung
> 25,0 mEq / L - perhentian jantung

Bahkan dengan serum terapeutik Mg ^2
+ konsentrasi, kejang-kejang dan kejang berulang mungkin terjadi-pasien akan menerima tambahan MgSO ₄ tetapi di bawah pemantauan ketat untuk pernapasan, jantung dan saraf depresi: 4-6 g dosis muatan dalam 100 ml cairan IV selama 15-20 menit ., kemudian 2 g / jam sebagai infus kontinu. Jika tinggi konsentrasi Mg ^{2 +} gagal berlaku, IV Antikonvulsan akan memudahkan pasien intubasi dan ventilasi mekanik sebagai ajuvan terhadap eclamptic kejang-kejang (plus otot dada hypermagnesemic kelumpuhan). Baru-baru ini implikasi jangka panjang dari magnesium sulfat terapi dievaluasi oleh studi murai internasional.

anti hipertensi manajemen

Antihipertensi manajemen pada tahap ini dalam kehamilan dapat terdiri dari hydralazine (5-10 mg IV setiap 15-20 menit sampai respon yang diinginkan tercapai) atau labetalol (20 mg iv bolus diikuti oleh 40 mg jika perlu dalam 10 menit, kemudian 80 mg setiap 10 sampai dengan maksimum dari 220 mg).

I. Pencegahan

Deteksi dan pengelolaan preeklamsia adalah penting untuk mengurangi risiko eklampsia. Manajemen yang tepat pasien dengan pre-eklampsia umumnya melibatkan penggunaan magnesium sulfat sebagai agen untuk mencegah kejang-kejang, dan dengan demikian mencegah eclampsia.