A.
Pengertian
Gagal ginjal
kronik merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible, yang
menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia (retensi
urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
- Etiologi/penyebab
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit paremkim ginjal difus dan
bilateral.
·
Infeksi :
pielonefritis kronik
·
Penyakit peradangan :
glomerulonefritis
·
Penyakit vaskuler hipertensif :
nefrosklerosis benigna
nefrosklerosis maligna
stenosis arteri renalis
·
Gangguan jaringan penyambung :
SLE
Poli arteritis nodosa
Sklerosis sistemik progresif
·
Gangguan congenital dan herediter : Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubuler ginjal
·
Penyakit metabolic :
DM, Gout,
Hiperparatiroidisme, Amiloidosis
·
Nefropati obstruktif :
penyalahgunaan analgetik
nefropati timbale
·
Nefropati obstruktif
·
Sal. Kemih bagian atas:
Kalkuli, neoplasma, fibrosis,
netroperitoneal
·
Sal. Kemih bagian bawah:
Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher kandung kemih dan
uretra
- Patofisiologi
Perjalanan umum GGK melalui 3 stadium:
1. Stadium I : Penurunan cadangan
ginjal
-Kreatinin serum dan kadar BUN
normal
-Asimptomatik
-Tes bebab kerja pada ginjal:
pemekatan kemih, tes GFR
2. Stadium II : Insufisiensi ginjal
-Kadar BUN meningkat (tergantung
pada kadar protein dalam diet)
-Kadar kreatinin serum meningkat
-Nokturia dan poliuri (karena
kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
a.
Ringan
40% - 80%
fungsi ginjal dalam keadaan normal
b.
Sedang
15% - 40%
fungsi ginjal normal
c.
Kondisi berat
2% - 20%
fungsi ginjal normal
3. Stadium III: gagal ginjal stadium
akhir atau uremia
-kadar ureum dan kreatinin sangat
meningkat
-ginjal sudah tidak dapat menjaga
homeostasis cairan dan elektrolit
-air kemih/urin isoosmotis dengan
plasma, dengan BJ 1,010
Patofisiologi
umum GGK
Hipotesis Bricker (hipotesis nefron yang utuh)
“Bila nefron terserang
penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh
tetap bekerja normal”
Jumlah nefron turun secara progresif
↓
Ginjal melakukan adaptasi (kompensasi)
-sisa
nefron mengalami hipertropi
-peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsi
tubulus dalam
tiap nefron, meskipun GFR untuk seluruh massa nefron menurun di bawah normal
↓
Kehilangan cairan dan elektrolit dpt
dipertahankan
↓
Jk 75% massa nefron hancur
Kecepatan filtrasi dan bebab solute bagi
tiap nefron meningkat
↓
Keseimbangan glomerulus dan tubulus
tidak dapat dipertahankan
↓
Fleksibilitas proses ekskresi & konversi solute &air
↓
Sedikit perubahan pada diit
mengakibatkan keseimbangan terganggu
↓
Hilangnya kemampuan
memekatkan/mengencerkan kemih
BJ 1,010 atau 2,85 mOsml (= konsentrasi
plasma)
↓
poliuri, nokturia
nefron tidak dapat lagi mengkompensasi
dgn tepat
terhadap kelebihan dan kekurangan Na
atau air
Toksik Uremik
Gagal ginjal tahap akhir
↓
↓GFR |
Kreatinin ↑ Prod. Met.
Prot. Tertimbun ↑ phosphate serum
Dalam darah
↓ kalsium serum
Sekresi parathormon
Tubuh tdk berespon dgn N
Kalsium
di tulang ↓
Met.aktif vit D↓
Perub.pa tulang/osteodistrofi ginjal- Tanda dan Gejala
1. Kelainan
Hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia →
hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan, masa
hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s
negative dan jumlah retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone
eritropoetin
Ginjal sumber
ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin →Depresi sumsum
tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses
hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus
b. Stomatitis uremia
Mukosa
kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea
dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan
gangguan ekskresi enzim amylase
3. Kelainan mata
4. Kelainan kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dgn dialiss rutin karena:
-toksik uremia yang kurang terdialisis
-peningkatan kadar kalium phosphor
-alergi
bahan-bahan dalam proses HD
b.
Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit
c.
Kulit mudah memar
5. Neuropsikiatri
6. Kelainan selaput
serosa
7. Neurologi → kejang
otot
8. Kardiomegali
- Pemeriksaan Penunjang
1.Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
-ureum kreatinin
-asam urat serum
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
-analisis urin rutin
-mikrobiologi urin
-kimia darah
-elektrolit
-imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan
penyakit
-progresifitas penurunan
fungsi ginjal
ureum kreatinin, klearens
kreatinin test
CCT = (140 – umur ) X BB
(kg)
72 X
kreatinin serum
wanita = 0,85
pria = 0,85 X CCT
-hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
-elektrolit
-endokrin : PTH dan T3,T4
-pemeriksaan lain: infark miokard
2. Diagnostik
a. Etiologi GGK dan terminal
-Foto polos abdomen
-USG
-Nefrotogram
-Pielografi retrograde
-Pielografi antegrade
-mictuating Cysto Urography (MCU)
b. Diagnosis pemburuk fungsi
ginjal
-retogram
-USG
hF. Managemen terapi
GGK
Terapi konservatif
Penyakit ginjal terminal
Dialisis HD di RS,
Rumah, CAPD
Transplantasi
ginjal
-
Penatalaksanaan
konservatif:
Pengaturan diet protein, kalium, natrium, cairan
-
Terapi simptomatik :
Suplemen alkali, transfuse,
obat-obat local&sistemik, anti hipertensi
-
Terapi pengganti : HD, CAPD, transplantasi
- Komplikasi
-Hipertensi
-hiperkalemia
-anemia
-asidosis metabolic
-osteodistropi ginjal
-sepsis
-neuropati perifer
-hiperuremia
0 komentar:
Posting Komentar