A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat
kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal.
Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan
penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik
dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju
metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
B. ETIOLOGI
Di negara – negara
berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang menimbulkan
infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik).
Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral
(termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti
(kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung
kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan
penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung
menyebabkan gagal jantung. Stenosis
aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat diperbaiki.
C. PATOFISIOLOGI
Jika
terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan
secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi
ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke
kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan
kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema
paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan
dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan
mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem
saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan
vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang
selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang
untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh.
Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner
sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi
sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika
aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan
jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama
afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan
fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output
adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi
glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin – angiotensin
- aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler
perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin
vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor
dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida
natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa
disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
Secara ringkas dapat
dilihat pada bagan berikut:
D.
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
Ø Kelas
I : bila pasien dapat
melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
Ø Kelas II :
bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas
sehari-hari
Ø Kelas III :
bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
Ø Kelas IV ;
bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah
baring
E.
MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran
dominan)
2. kongesti jaringan
3. peningkatan desakan vena pulmonal (edema
pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
4. peningkatan desakan vena sistemik seperti
yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.
5.
penurunan curah jantung dengan
disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap
latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
Criteria mayor
gagal jantung:
§
dipsnea noktural paroksismal
atau orthopnea
§
peningkatan tekanan vena
jugularis
§
ronkhi basah dan nyaring
§
kardiomegali
§
edema paru akut
§
irama S3
§
peningkatan tekanan vena
§
refluk hepatojugular
Criteria minor:
§
edema pergelangan kaki
§
batuk malam hari
§
dipsnea de’effort
§
hepatomegali
§
effuse pleura
§
takikardia
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
hitung darah dapat menunjukan
anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai
faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
2.
pemeriksaan biokimia untuk
menunjukan insufiensi ginjal
3.
tes fungsi ginjal untuk
menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal
4. pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap
aktivitas neuroendokrin
5. fungsi tiroid pada pasien usia lanjut
harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi
6.
pemeriksaan EKG
7.
Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi
ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional
9.
kateterisasi jantung untuk
menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.
G. KOMPLIKASI
1.
kematian
2.
edema pulmoner akut
H. PENATALAKSANAAN
1.
Koreksi sebab – sebab yang dapt
diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang dapt diperbaiki adalah lesi katup
jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau
intrakrdial dan keadaan output tinggi.
2.
Diet
dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5
gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan
aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara
teratur
3.
Terapi diuretic
4. penggunaan penghambat sistem rennin –
angiotensin – aldosteron
5.
Terapi beta blocker
6.
terapi glikosida digitalis
7.
terapi vasodilator
8.
Obat inotropik positif generasi
baru
9.
Penghambat kanal kalsium
10.
Atikoagulan
11.
Terapi antiaritmia
12.
Revaskularisasi koroner
13.
Transplantasi jantung
14.
Kardoimioplasti
I.
DIAGNOSA
KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1.
Penurunan kardiak output b.d.
infark miokardium
2.
Intoleransi aktifitas b.d.
ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2
3.
Pola nafas tidak efektif b.d.
kelemahan
4.
Kelebihan volume cairan b.d.
gangguan mekanisme regulasi
5.
resiko infeksi b.d. tindakan
invasive
6.
Kurang pengetahuan tentang
penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi.
J.
Rencana Keperawatan
|
No
|
Diagnosa
|
Tujuan/KH
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1
|
Penurunan kardiak output b.d infark miokardium
|
NOC:
Setelah dilakukan intervensi keperawatan pada klien selama
5x24 jam
- Klien dapat memiliki pompa jantung
efektif,
- status sirkulasi, perfusi jaringan &
status tanda vital yang normal.
Kriteria Hasil:
- menunjukkan kardiak output adekuat
yang ditunjukkan dg TD, nadi, ritme normal, nadi perifer kuat, melakukan
aktivitas tanpa dipsnea dan nyeri
- bebas dari efek samping obat yang
digunakan
|
Cardiac care:
akut
- Evaluasi adanya nyeri dada
- Auskultasi suara jantung
- Evaluasi adanya krackels
- Monitor status neurology
- Monitor intake/output, urine output
- Ciptakan lingkungan yang kondusif
untuk istirahat
cirkulatory
care;
- evaluasi nadi dan edema perifer
- monitor kulit dan ekstrimitas
- monitor tanda-tanda vital
- pindah posisi klien setiap 2 jam jika
diperlukan
- ajarkan ROM selama bedrest
- monitor pemenuhan cairan
|
- Adanya nyeri menunjukkan
ketidakadekuatan suplai darah ke jantung
- Masih adanya irama gallop, krackels,
takikardi mengindikasikan gagal jantung
- Gangguan dalan SSP mungkin
berhubungan dengan penurunan curah jantung
- Pengeluaran urine kurang dari 30
ml/jam menunjukkan ↓curah jantung
- Munculnya tanda gagal jantung,
menunjukkan ↓kardiak output
|
|
2
|
Intoleransi aktivitas B.d ketidakseimbangan suplai & kebutuhan
O2
|
Klien dapat
menoleransi aktivitas & melakukan ADL dgn baik
Kriteria Hasil:
·
Berpartisipasi
dalam aktivitas fisik dgn TD, HR, RR yang sesuai
·
Warna kulit normal,hangat&kering
·
Memverbalisasikan pentingnya aktivitas secara bertahap
·
Mengekspresikan
pengertian pentingnya keseimbangan latihan & istirahat
·
↑toleransi
aktivitas
|
1. Menentukan penyebab intoleransi
aktivitas&menentukan apakah penyebab dari fisik, psikis/motivasi
2. Kaji kesesuaian
aktivitas&istirahat klien sehari-hari
3. ↑ aktivitas secara bertahap, biarkan
klien berpartisipasi dapat perubahan posisi, berpindah&perawatan diri
4. Pastikan klien mengubah posisi secara
bertahap. Monitor gejala intoleransi aktivitas
5. Ketika
membantu klien berdiri, observasi gejala intoleransi spt mual, pucat, pusing,
gangguan kesadaran&tanda vital
6. Lakukan latihan ROM jika klien tidak
dapat menoleransi aktivitas
|
Menentukan
penyebab dapat membantu menentukan intoleransi
Terlalu lama
bedrest dapat memberi kontribusi pada intoleransi aktivitas
Peningkatan
aktivitas membantu mempertahankan kekuatan otot, tonus
Bedrest dalam
posisi supinasi menyebabkan volume plasma→hipotensi postural & syncope
TV & HR respon terhadap
ortostatis sangat beragam
Ketidakaktifan berkontribusi terhadap
kekuatan otot & struktur sendi
|
|
3
|
Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan
|
NOC:
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 5x 24 jam,
pola nafas pasien menjadi efektif.
Criteria hasil:
· menunjukkan pola nafas yang efektif
tanpa adanya sesak nafas
|
Respiratory monitoring:
- monitor rata-rata irama, kedalaman
dan usaha untuk bernafas.
- Catat gerakan dada, lihat
kesimetrisan, penggunaan otot Bantu dan retraksi dinding dada.
- Monitor suara nafas
- Monitor kelemahan otot diafragma
- Catat omset, karakteristik dan durasi
batuk
- Catat hail foto rontgen
|
Mengetahui keefektifan pernafasan
Untuk mengetahui penggunaan otot bantu pernafasan
Mengetahui penyebab nafas tidak efektif
|
|
4
|
Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi
|
NOC:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5
haripasien mengalami keseimbangan cairan dan elektrolit.
Kriteria hasil:
- Bebas dari edema anasarka, efusi
- Suara paru bersih
- Co, tanda
vital dalam batas normal
|
Fluit manajemen:
- Monitor
status hidrasi 9kelembaban membran mukosa, nadi adekuat)
- Monitor tnada
vital
- Monitor
adanya indikasi overload/retraksi
- Kaji daerah
edema jika ada
Fluit monitoring:
- Monitor
intake/output cairan
- Monitor serum
albumin dan protein total
- Monitor RR,
HR
- Monitor
turgor kulit dan adanya kehausan
- Monitor warna, kualitas dan BJ urine
|
|
|
5
|
Resiko infeksi b.d. tindakan invasive
|
NOC:
Kontrol infeksi dan kontrol
resiko, setelah diberikan perawatan selama 3x24 jam
tidak terjadi infeksi sekunder dg:
Indikator:
Ø Bebas dari
tanda-tanda infeksi
Ø Angka leukosit
normal
Ø Ps mengatakan tahu tentang tanda-tanda dan gejala infeksi
|
NIC: Perawatan luka (incision site care)
Aktifitas:
1. Amati luka dari
tanda2 infeksi (flebitis)
2. Lakukan perawatan area insersi dengan tehnik aseptic dan gunakan kassa
steril untuk merawat dan menutup luka
3. Anjurkan pada ps untuk melaporkan dan mengenali tanda-tanda infeksi
4. Kelola th/
sesuai program
NIC: proteksi infeksi:
1. monitor tanda dan
gejala infeksi
2. Pantau hasil
laboratorium
3. Amati
faktor-faktor yang bisa meningkatkan infeksi
4. monitor VS
NIC: Kontrol infeksi
1. Ajarkan tehnik
mencuci tangan
2. Ajarkan
tanda-tanda infeksi
3.
instruksikan pada dokter bila ada tanda infeksi
NIC: Kontrol
infeksi
Aktifitas:
1.Batasi pengunjung
2.Cuci tangan sebelum dan sesudah merawat ps
3.Tingkatkan masukan gizi yang cukup
4.Anjurkan istirahat cukup
5.Pastikan penanganan aseptic daerah IV
6.Berikan
PEN-KES tentang risk infeksi
|
Daerah ini merupakan port de entry kuman
1. Penanda proses
infeksi
2. Menghindari
infeksi
3. Mencegah
infeksi
4. Mempercepat
penyembuhan
Proteksi diri dari infeksi
1. Mencegah
infeksi sekunder
2. Mencegah INOS
3. Meningkatkan
daya tahan tubuh
4. Membantu
relaksasi dan membantu proteksi infeksi
5. Mencegah tjdnya
infeksi
6. Meningkatkan
pengetahuan ps
|
|
6
|
Kurang pengetahuan tentang penyakit dan pengobatannya b.d.
kurangnya sumber informasi
|
NOC: Pengetahuan tentang penyakit, setelah diberikan
penjelasan selama 2 x pasien mengerti proses penyakitnya dan Program
perawatan serta Therapi yg diberikan dg:
Indikator:
Pasien mampu:
Ø Menjelaskan kembali tentang penyakit,
Ø Mengenal kebutuhan perawatan dan pengobatan tanpa cemas
|
NIC: Pengetahuan penyakit
Aktifitas:
1. Kaji
pengetahuan klien tentang penyakitnya
2. Jelaskan tentang proses penyakit (tanda dan gejala), identifikasi
kemungkinan penyebab. Jelaskan kondisi tentangklien
3. Jelaskan tentang program pengobatan dan alternatif pengobantan
4. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin digunakan untuk mencegah komplikasi
5. Diskusikan
tentang terapi dan pilihannya
6. Eksplorasi
kemungkinan sumber yang bisa digunakan/ mendukung
7. instruksikan
kapan harus ke pelayanan
8. Tanyakan
kembali pengetahuan klien tentang penyakit, prosedur perawatan dan pengobatan
|
1.
Mempermudah dalam memberikan
penjelasan pada klien
2.
Meningkatan pengetahuan dan
mengurangi cemas
3.
Mempermudah intervensi
4.
Mencegah keparahan penyakit
5.
Memberi gambaran tentang pilihan terapi yang bisa
digunakan
6.
.
7.
8.
Mereviw
|
0 komentar:
Posting Komentar